南加州大学杜汉尼眼科研究所

 

人体的大部分功能由小电信号通过神经传输控制。因此，毫无疑问，外部电子信号能够调节人体的生理活动。事实上，此类的生理电调制报告可追溯至18世纪，然而那时的科学家由于对神经生理学缺乏了解而无法领悟电为何能够调制生理活动的基本机制。神经生物学、医学和工程学等领域的进步允许设计具有临床益处的植入式神经刺激器件。这些器件如今正用于治疗若干退行性神经疾病。

植入式神经刺激器刺激神经细胞。神经是一类负责在大脑和身体其他部位之间处理和传递信息的细胞（康德尔等，1991）。感受器是将身体刺激转换为电信号的专用神经细胞。这些电信号可被其它神经细胞传送到大脑。神经细胞被极化，意味着可穿过细胞膜测量电位。膜电位信号对其它细胞的瞬态变化意味着一个事件的发生。神经网络由连接神经元组成，其决定了该事件以及其它细胞的输入是否需要神经系统的其它部分做出反应。损害神经细胞（尤其是感觉细胞）的疾病或损伤可使受影响个体严重致残，包括感觉输入丧失、信息处理能力减弱或运动机能降低。

植入式装置生成的电信号如何激活神经细胞？这并不像连接两条电线那样简单。其复杂性部分是因为电荷载体的不同：对于金属是电子带电，而身体却是离子带电。电子到离子的转换发生在电极，通常是借助金属或金属氧化物直接接触细胞外液。电极使用的电信号通过带电离子（包括钠、氯、钾等离子）的运动会在组织内产生电流。这种电荷运动的终端效应是神经细胞膜去极化，之后神经细胞的自然信号传递机制就位，大脑和人体就会观察到一个电子诱发的感觉或调制功能。

许多成功研制的神经刺激器已在广泛使用中。耳蜗植入体刺激听觉神经恢复聋人的听力。使用这些植入体可使聋人听得见，这样他们便可通过电话交谈。神经损伤或疾病有时会导致顽固性痛觉。刺激下层脊髓的植入式装置可缓解或甚至消除疼痛。电刺激的重大成功之一是治疗帕金森疾病。通过刺激丘脑（大脑的一部分），许多帕金森症状几乎可立即消失。帕金森患者的不可控制震颤或僵硬度严重限制了他们的运动机能。刺激这些患者，几分钟后，其协调能力有所提高。

视网膜是光敏的、多分子层组织，与眼镜后面的内表面并列（图1）（见http://webvision.med.utah.edu/）。光感受器是视网膜的光敏细胞，其它细胞则处理光感受器信号并将信息通过视神经发送到大脑。由于疾病，光感受器会退化，视网膜则不能再响应光线。然而视网膜仍有许多其它神经细胞；这些细胞的电刺激也可感知光线。光感受器是眼睛的感觉神经。失明通常是由于光感受器的不断退化。色素性视网膜炎和年龄相关性黄斑变性等疾病已使数百万人失明（Gehrs等，2010；Hartong等，2006）。首先，症状细微，包括夜间难以看见或模糊的中央视力。这些状况会最终导致失明。考虑到视力是人们获得其所处环境大部分信息的感官功能，失明会对受折磨之人有极其不利影响。

提议将电刺激作为失明的治疗方式已有几十年的历史，但直到最近该系统才被实施并与临床进展保持一致。第一个使用电刺激创造视觉感知的文件记录始于1755年，当时查尔斯·勒罗伊通过盲人的头部将大容量电容器放电，他形容为“火焰向下降落”（Marg，1991）。随着时间的推移以及科学、医学和工程学的不断进步，刺激视网膜的永久植入体的可行性被确立。

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